医用臭氧,治疗痛风新方向

发布时间:2020-03-31

 

随着人们饮食结构和生活方式的改变,痛风的发病率也随之增高。痛风是嘌呤代谢紊乱和(或)排泄减少所引起的一组疾病 ,治疗的重点在于降尿酸和预防急性发作,对于痛风反复发作(≥ 2 次/年)、有痛风石、尿酸性关节病和(或)肾结石的痛风患者,都建议降尿酸治疗,不管年轻人或老年人,而合并有肾功能不全、高血压、冠心病、糖尿病等的人群,更需要积极治疗。

痛风是一种生活方式病,但单纯靠改变生活方式来防治痛风是远远不够的。更主要的还是由于自身合成尿酸过多或者排泄障碍所致。而诱发痛风急性发作的原因是血中尿酸浓度急剧变化,并使尿酸盐在肌肉、骨胳及内脏器官,尤其是泌尿系统沉积。这种沉积取决于血尿酸浓度、机体局部温度、组织的 pH 值、局部组织的炎性状态及其他离子的浓度水平等多因素。其沉积形成的尿酸钠具有强烈的致炎性,可进一步导致巨噬细胞活化,滑膜细胞炎性反应,进而产生大量的细胞因子。大量的细胞因子进一步导致滑膜细胞的炎性反应,造成痛风性关节炎。

臭治疗痛风的机制

臭氧与血液混合后,会立刻跟血液中的抗氧化剂、多不饱和脂肪酸等发生反应,产生大量以 H 2 O 2 为主要成分的ROS,这可能会加速 NETs 的形成、疼痛的缓解,缩短急性痛风的病程。此外,O 3 -AHT能够通过 NO 和 CO的协同作用,增加红细胞内 2,3 - 二磷酸甘油酸的水平,改善炎症部位的氧供,增加局部血液循环,将浓聚的细胞因子稀释,这一作用也有助于痛风炎症的消散。臭氧自血疗法能够通过 Toll 样受体 - 核转录因子 kappa B(toll - likereceptor - nuclear factor - kappa B,TLR4 - NF - κB)途径降 低 TNF-α、 IL-1β、 IL-6、 细 胞 间 黏 附 分 子1mRNA 表达水平,降低体内炎性因子水平,达到抗感染、抑制白细胞聚集的作用。

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